Adult RespiratoryDistress Syndrome ARDS

Adult RespiratoryDistress Syndrome ARDS

ARDS

Rapidly developing respiratoryinsufficiency resulting from leakage ofprotein-rich edema fluid into alveoli 2°damage to capillary endothelium

ARDSConstellation of Signs and Symptoms

Tachypnea, dyspnea, cough

Diffuse air-space disease on chest x-ray

Severe arterial oxygen desaturation

Resistant to high concentrations of 02

Pulmonary function tests

Decreased compliance

Increased pulmonary vascular pressures andresistances

Shock lung

Non-cardiogenic pulmonary edema

Post-traumatic pulmonary insufficiency

Pump lung

Stiff lung syndrome

Respirator lung

Hemorrhagic lung

ARDSSynonyms

Predisposing conditions

Shock

Hypovolemic, hemorrhagic

Septic-especially gram negative

Massive aspiration of gastric contents

Mendelsohn’s Syndrome

Burns

Acute pancreatitis

Heroin/methadone/crack cocaine overdose

Predisposing conditionsContinued

Disseminated intravascular coagulation

Smoke, chlorine gas, NO2 inhalation

Massive viral pneumonia

Fat embolism

Near-drowning

Pathophysiology of ARDS

Diffuse alveolar damage

Damage to type I pneumocytes floodingof alveoli with edema fluid

Hyaline membranes form

Line distal airways and alveoli

Pathophysiology of ARDS

Type II pneumocytes proliferate toreline denuded alveolar surfaces

Fibroblastic tissue generated in andaround airspaces

Pathophysiology of ARDSRole of Leukocytes

PMLs in lung and bloodstream activated byvariety of mechanisms

Release oxygen-free radicals, lysozomalnzs and arachidonate metabolites

Damage capillary and alveolar endothelium

Pathophysiology of ARDSEnzymes and Mediators

Prostaglandins

Leukotrienes

Thromboxane

Prekallikrein

Bradykinin

Complement

Blood-clotting factors

Pathologic Findings

Hemorrhage

Microatelectasis

Hyaline membrane formation

Destruction of type I pneumocytes

Hyperplasia of type II pneumocytes

Collagen deposition and fibrosis

X-ray FindingsImportant Negative Findings

No cardiomegaly

No pleural effusions

No Kerley B lines

X-ray FindingsImportant Positive Findings

Peripheral distribution to patchy infiltrates

Air bronchograms

X-Ray FindingsFirst 24 hours

Delay in onset of any x-ray findings for12 hours post-onset of symptoms

Between 12 and 24 hours

Patchy alveolar infiltrates appear in bothlungs

Frequently peripheral in location

X-Ray FindingsFirst 48 hours

Between 24 and 48 hours

Coalesce  massive air-space consolidation ofboth lungs

Frequently with air bronchograms

X-Ray FindingsFirst week

From 5 to 7 days

Clearing is frequently 2° effects of CPPventilation rather than true healing

Watch for pulmonary interstitial emphysema

Pneumonia may superimpose

Look for new focal infiltrates and pleural effusion

X-Ray FindingsLong-term

More than one week

Coarse reticular interstitial disease which may fibrosis

Complications of CPP Ventilation

May result in complete “clearing”minutes after starting

Pulmonary interstitial emphysema

Pneumothorax

Pneumomediastinum

ARDSDifferential Diagnosis

Diffuse bacterial pneumonia

Impossible to tell except clinically

Cardiogenic pulmonary edema

Renal-based pulmonary edema

Differential DiagnosisKerley B lines and Peribronchial Cuffing

Cardiac 30%

Renal 30%

ARDS None

Differential DiagnosisDistribution of Pulmonary Edema

Cardiac Even 90%

Renal Central 70%

ARDSPeripheral in 45%Even in 35%

Differential DiagnosisAir Bronchograms

Cardiac20%

Renal20%

ARDS 70%

Differential DiagnosisPleural Effusions

Cardiac40%

Renal30%

ARDS10%

ARDSClinical

Dyspnea, cough, tachypnea

Severe hypoxemia

Normal or decreased PaCO2

Blood-tinged sputum signifies full-blown syndrome

ARDSPrognosis

Mortality in full-blown syndrome >50%

Usually from multi-organ failure, esp.renal failure

Increasing PO2

Not associated with increased survival

ECMO doesn’t work

Survivors may have mild restrictivelung disease

Related forms of Pulmonary Edema

High-altitude pulmonary edema

>11,000 ft

Re-expansion pulmonary edema

Usually long-standing PTX too rapidlyexpanded

Pulmonary edema associated withsevere upper airway obstruction

Laryngospasm

Clinical Lag          Patchy infiltrates                     Clearing

Insult             Radiologic Lag       Diffuse Disease                Residual InterstitialFibrosis

Time Line for ARDS